点滴型白癜风应注意 http://pf.39.net/bdfyy/bjzkbdfyy/150406/4603897.html神经解剖学杂志年第33卷第3期
8-O-乙酰山栀子苷甲酸通过抑制脊髓背角JNK的磷酸化水平改善大鼠炎性痛的研究
姚伟伟1,2△，王健1,2△，周凯翔1,2，赵文君1,2，张晨1,2，刘思达1,2，梁逸飞1,2，梁赫1,2，邓剑平3*，董玉琳1
1.第四*医大学人体解剖学教研室暨梁銶琚脑研究中心;
2.第四*医大学学员一旅;
3.第四医院神经外科;
基金项目
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国家自然科学基金(，)
陕西省国际合作项目(KW-)
第四*医大学青年英才培育计划(C4IAA1)
背景：
疼痛有生理性和病理性之分。病理性疼痛又可分为炎性病理性痛和神经病理性痛。炎性痛和外周组织的损伤和炎症有关。
胶质细胞的活化在慢性痛的发生和发展过程中发挥着及其重要的作用。慢性痛时，小胶质细胞和星形胶质细胞之间存在序贯活化。因此胶质细胞逐渐成为镇痛靶点，抑制胶质细胞的活化状态能够显著缓解疼痛。
c-Jun氨基末端激酶(c-JunN-terminalkinase,JNK)家族是促分裂原活化蛋白激酶超家族的成员之一，JNK信号通路可被细胞因子、生长因子、应激等多种因素激活，在细胞增殖与分化、细胞凋亡、应激反应等多种细胞调控方面起着至关重要的作用。
有研究证实，在炎性痛、神经病理性痛等过程中，脊髓背角的JNK磷酸化水平(pJNK)显著增加，并伴有机械性痛觉过敏，而注射JNK抑制剂抑制其磷酸化后，能够上调动物的机械性痛阈。由于JNK在星形胶质细胞内大量表达，因此下调JNK信号通路的磷酸化水平能够有效抑制星形胶质细胞的激活，从而起到缓解慢性痛的作用。
那么，由于8-OaS有抗炎和免疫抑制作用，因此我们推测其镇痛作用是否是通过下调JNK信号通路的磷酸化水平从而抑制星形胶质细胞激活而发挥的呢?
为验证上述假设，我们设计了该实验：利用足底注射CFA的方法建立慢性炎性痛大鼠模型;通过腹膜腔注射8-OaS进行干预;联合应用行为学、免疫荧光组织化学和分子生物学的方法探究中药独一味活性成分8-OaS的镇痛效果及其潜在镇痛机制。
本实验结果证实：8-OaS是通过抑制JNK信号通路的磷酸化进而抑制星形胶质细胞活化发挥镇痛作用的。独一味在我国分布广泛，多种少数民族常用药材。中医上独一味性以其根或全草入药，其性平、味甘苦，有活血止血、祛风止痛之效，临床上已广泛用于治疗跌打损伤、外伤出血、风湿痹痛、*水病等，且未见*、副作用相关报道。8-OaS作为独一味的主要活性成分，已被证实可以有效地改善神经病理性痛。而本实验进一步证实8-OaS对炎性痛也有较好的疗效。
摘要：
目的:探究8-O-乙酰山栀子苷甲酸(8-O-acetyl-SM，8-OaS)对于慢性炎性痛模型大鼠痛行为及脊髓背角星形胶质细胞内c-Jun氨基酸末端激酶(c-JunN-terminalkinase，JNK)磷酸化水平的影响。
方法：运用大鼠足底注射完全弗式佐剂(
